一名36岁男性患者，确诊为汉森病（麻风病）并正在接受治疗。一年前曾发生一次结节性红斑样麻风反应的急性发作，并使用大剂量皮质类固醇治疗。现出现右膝疼痛和肿胀，已持续15天。
斑片状、界限不清且呈蜿蜒状的信号强度改变病灶，累及胫骨和股骨的骨骺、干骺端及骨干，以及髌骨。在T2加权和STIR序列上，病灶中心为低信号区，外围为高信号带，并有一圈低信号边缘（“双线征”）。在T1加权序列上，病灶整体呈等信号，周边为低信号环。上述表现提示骨坏死（骨梗死）。同时可见少量关节积液。
骨坏死是指由于各种原因导致的血管供应不足而引起的骨骼病理和影像学改变。当其发生在骨骺区（关节下方）时，称为无菌性坏死；若发生在干骺端和骨干，则称为骨梗死 [1]。许多疾病和危险因素与骨坏死相关。长期使用皮质类固醇和酗酒是最常见的非创伤性骨坏死原因；其他原因包括血红蛋白病（镰状细胞病）、血管炎、代谢/内分泌因素及特发性等 [1, 2]。
类固醇诱导的骨坏死的发病机制包括因骨内血管受损而导致的骨与骨髓缺血性损伤。这主要与类固醇导致的骨髓腔内压力升高以及脂肪微栓子有关。在骨骺区，这会引起机械不稳定，导致软骨下小梁发生微骨折，继而关节塌陷并继发骨关节炎 [2, 3]。类似的发病机制也见于干骺端及骨干的骨坏死。在病理上，其特征包括：中央区无血管细胞，中间区为缺血区及反应性充血，外围区为正常骨并伴有成骨细胞反应，称为“爬行附着” [4]。
常规X线片是检测疾病早期阶段最不敏感的检查方法。在骨骺骨坏死的晚期可见新月形软骨下透亮影（新月征），而在髓内骨坏死中则可见不规则硬化灶 [1, 3]。骨扫描在早期可见放射性摄取缺失，但缺乏特异性。MRI是检测和分期该疾病最敏感且特异性最高的成像工具。中心坏死区在T1和T2加权序列上均呈低信号。在T2加权序列中，在存活组织与非存活组织的交界处，可见内部高信号区（血管化肉芽组织）及毗邻外侧低信号带（硬化区），称为“double line sign”，对此病具有诊断意义 [4, 5]。
骨坏死必须与包括肿瘤在内的其他病理过程相鉴别。软骨瘤是髓内骨坏死的重要鉴别诊断之一。在MRI上，软骨瘤表现为边界清晰、分叶状的病灶，T1加权像上呈低信号，而在T2加权像上呈高信号，并可见多个中心低信号钙化灶 [5]。
在本例中，影像学形态结合长期使用类固醇的病史，与骨坏死的典型表现相符。了解MRI的影像学表现有助于作出正确诊断，并避免进一步不必要的检查或操作。
类固醇诱导的骨髓性骨坏死
(无翻译内容)
根据所提供的CT及MRI影像，可见右膝关节远端股骨、近端胫骨的骨髓信号异常。CT上表现为骨小梁分布紊乱，并可见局部硬化影与部分低密度影交织；MRI T1加权序列上，病灶主要呈低信号，T2加权序列可见“双线征”（内侧高信号带与外侧低信号带），提示坏死骨与周围存活骨之间的交界区。关节软骨面初步观察未见明显大面积塌陷，但存在局部亚chondral变化。未见明确的大块软组织肿物征象，关节腔内积液量未明显显示或仅有少量积液。整体影像表现与股骨远端、胫骨近端亚关节骨坏死改变相符合。
综合患者长时间糖皮质激素服用史、临床表现（膝关节痛）及MRI特征性“双线征”等影像学所见，最可能的诊断为右膝关节股骨远端及胫骨近端的甾体激素相关性骨坏死（股胫骨亚关节骨坏死）。
治疗策略：
1. 降低或停用诱发骨坏死的高剂量糖皮质激素，在专科医师的指导下逐步调整用量。
2. 早期可考虑减轻患肢负重，如使用拐杖、支具等；必要时辅以止痛及保护软骨的药物。
3. 针对病变程度较重者，如存在明显的软骨塌陷或关节功能障碍，可根据具体情况选择外科干预，如钻孔减压、骨移植或关节置换术等。
康复与运动处方：
在康复训练中，应基于FITT-VP原则（频度Frequency、强度Intensity、时间Time、类型Type、进度Progression、体积Volume），循序渐进地制定个性化方案。示例如下：
在整个康复过程中，应密切关注关节疼痛、肿胀及功能变化。如出现明显加重或异常情况，应及时就诊并调整训练方案。
免责声明：此报告为基于现有资料所作的参考性医学分析，不能替代线下面诊或专业医生的诊断和治疗意见。若有任何疑问或症状加重，请及时就医。
类固醇诱导的骨髓性骨坏死
