一名45岁的女性患者，过去6个月出现右肩和手臂的疼痛、麻木和无力。左上肢及双下肢均正常。无外伤史或感染先兆史。
冈上肌、冈下肌、肩胛下肌、小圆肌和三角肌表现为肌肉容积减少，并在T1加权序列上出现异常高信号，提示脂肪替代。这些肌肉的肌腱仍维持正常的低信号。胸大肌和上臂肌群的肌肉容积及信号均正常。未见明确的肩袖肌腱撕裂或撞击征象。冈上切迹、肩胛冈盂切迹及四边孔（未显示）处可能发生对冈上神经或腋神经的压迫，但目前未见明显异常。颈椎影像学检查未见明显脊髓受压或神经椎间孔狭窄。
帕森纳奇-特纳综合征（PTS）以肩部至少一块肌肉出现严重疼痛和无力为特征。该病也被称为“急性臂丛神经炎”（acute brachial neuritis）和“神经痛性肌萎缩”（neuralgic amyotrophy）[1, 2]。它常常与颈椎病、肩袖病变以及肩关节撞击综合征等常见疾病相混淆，容易导致诊断延误和治疗不当[1]。感染和免疫学因素，包括既往病毒感染及疫苗接种，被认为在臂丛神经炎的发病机制中发挥作用[1, 2]。
PTS的常见临床特征包括严重的突然发作性疼痛和无力。感觉症状如感觉减退和感觉异常，以及少见的自主神经症状如皮肤改变、指甲改变及受累区域出汗增多也已有文献报道[3]。本病通常为自限性，大多数患者在发病后数月至数年内有不同程度的改善[1]。
MRI是可视化臂丛神经炎所致去神经支配后肌肉改变的理想影像学检查。了解肩部周围各肌肉的神经支配对于在MRI上评估受累模式至关重要。冈上肌和冈下肌由肩胛上神经支配，肩胛下肌由肩胛下神经支配，三角肌和小圆肌由腋神经支配。最常受累的神经是肩胛上神经，其中冈上肌和冈下肌最为常见[1, 2]。肌肉在MRI上的信号改变因疾病所处期不同而异[2]。在去神经支配的急性期可见肌肉内弥漫性T2W信号增高；在亚急性和慢性期则出现萎缩和脂肪浸润，在T1W图像上表现为信号增高。
本例中，冈上肌、冈下肌、肩胛下肌、小圆肌及三角肌均表现为肌肉体积减少及明显脂肪置换，对应肩胛上神经、肩胛下神经及腋神经的受累。在Gaskin和Helms的研究中[1]，也报道过一例肩胛上、肩胛下和腋神经同时受累的病例。本例在肩胛上/关节盂棘上切迹区或四边孔区（未显示）未见异常，这些部位可能出现肩胛上神经和腋神经的受压。颈椎未见明显异常。无在症状出现前长期不用右肩的病史。结合病史呈慢性及典型的影像学表现，支持本例诊断为PTS的慢性期。
Parsonage-Turner 综合征的慢性期
（无内容可翻译）
患者为45岁女性，主诉右肩及上臂疼痛、麻木和无力6个月。影像学（肩部MRI）主要显示：
基于患者出现的突发性、严重肩痛及之后的肌肉无力、肌萎缩，并结合影像学所见，可能的诊断或鉴别诊断包括：
综合患者的症状（急性疼痛起病后出现肌无力、萎缩、感觉异常）、影像学特征（肩部多块肌肉神经源性萎缩，脂肪浸润，无明显局部压迫或颈椎根性病变）、病史（半年左右的持续病程，非外伤或慢性废用所致），最可能的诊断为：
慢性期 Parsonage-Turner 综合征（急性臂丛神经炎后期）。
在明确诊断后，治疗与康复方案可考虑如下：
免责声明：本报告仅作为医学分析参考，不能替代临床面诊及专业医生建议。具体治疗方案应结合患者实际情况，由合资格的临床医生作出最终决策。
Parsonage-Turner 综合征的慢性期
