一名20岁的男性患者因自杀企图（自我中毒，服用抗精神病药和抗胆碱能药物）在床上被发现昏迷（超过24小时）后，被送往急诊科。他出现了右腿/髋部区域的皮肤红肿不断扩大。血液检测显示血清肌酸激酶水平升高（20,000 U/L）。
在急诊情况下进行了计算机断层扫描（CT）检查，结果显示右侧近端股四头肌肌群和臀肌明显增厚，其中可见低密度区域（图 1）。在超声检查中，这些表现为大的肌内高回声区（图 2）。MRI 的 STIR 序列显示受累肌肉存在广泛水肿（图 3）。轴向 T1 增强前后图像示右侧臀部肌肉中出现 T1 低信号区域并可见边缘强化（图 4）。在不同成像模式下还可见皮下水肿性改变，伴有局限性的肌间液体聚集。
结合临床症状、病史、实验室及影像学检查结果，诊断为横纹肌溶解并肌坏死及蜂窝织炎。
横纹肌溶解症是一种潜在的威胁生命的临床和生化状况，由直接或间接的肌肉损伤引起，且常为多因素所致。它源于肌纤维死亡，并将其（可能有毒的）物质释放到血流中。[1,2] 患者的病史和用药情况对识别正确病因至关重要。横纹肌溶解症是抗精神病药物的一种可能但并不常见的不良反应。[3,4]
典型的临床表现包括肌痛、以红褐色尿为特征的肌红蛋白尿以及血清肌肉酶升高。[5] 当血清肌酸激酶升高至标准值的5倍（175 IU/L）时，对诊断横纹肌溶解症的敏感性可达100%。[2]
横纹肌溶解症一直依靠实验室检查、体格检查和病史来进行临床诊断。影像学在诊断中起次要作用，主要用于评估受累肌肉范围。最重要的是，MRI 成像有助于与其他临床上相似的病症（如坏死性筋膜炎、多发性肌炎及脓肿/化脓性肌炎）进行鉴别，这一点至关重要，因为这些疾病的治疗方式、发病率和死亡率截然不同。
在横纹肌溶解症的诊断中，X 线的作用有限（主要用于排除相关病变：骨折、关节脱位）；受伤四周后可能显示骨骼肌钙化。[5] 超声检查可表现为肌肉肿胀，肌肉的高回声区（急性期肌纤维过度收缩所致），低回声区（由肌肉水肿与炎症导致），结构变形（肌肉坏死）以及周围肌肉内有液体。[6,7] CT 检查可显示低密度区并伴有不对称的肌肉肿胀，后期（3-4 周）可出现钙化。[8,9] 在增强 CT 中，曾有报道出现轻微的纤维样强化，但由于这些患者发生肾衰竭的风险较高，应尽量避免使用增强 CT。[5] MRI 是评估横纹肌溶解症的首选成像方式。已描述了两种 MRI 表现：边缘强化通常提示不可逆的中心性肌坏死（2 型）。在 T1 加权和 T2 加权序列上，可见均匀信号（1 型：缺血性反应；过度运动）或不均匀信号（等信号至高信号）（2 型）。[2,5,9]
本例患者的横纹肌溶解症可能是由于抗精神病药物所致的自身中毒，再加上创伤以及长时间固定导致的持续肌肉受压（>24 小时）而引发。我们描述了这个具有以下特征的临床案例：(a) 严重的精神障碍；(b) 大剂量服用抗精神病药物（奥氮平和阿立哌唑）及抗胆碱能药物（Kemadrin）；(c) 严重的横纹肌溶解症并取得了良好的转归。治疗包括静脉输液、强制利尿及使用抗生素，并在住院期间停止了所有抗精神病药物。
已获得患者书面知情同意用于发表。
横纹肌溶解症
根据提供的CT、超声及MRI图像，可见右侧髋部及大腿近端肌肉区域出现以下影像学改变：
影像整体符合肌肉急性损伤及坏死改变的表现，范围局限于右髋部及邻近大腿肌群，但未见明显深部脓肿或明显骨质损害征象。
基于上述影像学表现及患者自杀企图后长时间（超过24小时）卧床昏迷的临床背景，考虑的主要诊断及鉴别诊断包括：
结合患者临床史（过量服用抗精神病药、疑似长时间受压受冻）、实验室结果（肌酸激酶成倍升高）以及影像学所示的肌肉广泛水肿及坏死样改变，最可能的诊断为：
横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis）
若需进一步明确肌肉坏死的分布情况及程度，可复查超声和MRI随访，并通过血清酶学及肾功能变化监测治疗效果。
综合本病例，治疗与康复主要涵盖以下几个方面：
在患者生命体征稳定、急性期基本控制后，应逐步开展康复训练，促进肌肉功能和全身体能的恢复。建议依循
在恢复过程中，应注意以下几点：
本分析报告基于提供的影像资料及临床背景信息，仅作为医疗参考，不可替代线下面诊或专业医生的指导。具体诊疗决策应由临床医师结合患者个体情况综合作出。
横纹肌溶解症
