患者因出现四肢瘫痪以及弥漫性骨痛和腰背痛的体征与症状而入院。
患者因四肢瘫痪的体征和症状以及弥漫性的骨骼和腰背疼痛而入院。她还主诉有持续2年的健忘，以及在日常生活中执行细节操作时注意力不集中。实验室检查结果均在正常范围内。
骨骼系统的普通X线显示，轴向及附肢骨骼均出现硬化性改变（图1）。在计算机断层扫描（CT）上，骨骼表现为显著的皮质增厚和密度升高，轮廓不规则。在骨盆骨和下肢均检测到骨质外生突起。骶髂关节狭窄（图2）。
磁共振成像（MRI）显示，自旋回波T1和梯度回波T2*加权图像上所有骨骼均出现明显的信号减低。胸腰段MRI显示，椎体和胸骨在T1及T2*加权图像上均呈明显低信号。椎间隙变窄，且显示多个椎间盘突出（图3）。骨质外生突起和骨化的后纵韧带使髓管变窄。骨盆骨的轴向MRI图像显示在T1和T2*加权图像上均为低信号（图4）。MRI上也可见骨质外生突起。颅脑MRI显示大脑萎缩性改变，尤其在双侧外侧裂周围区更为明显，尽管患者仍然年轻（图5）。
氟中毒与饮用水、周围土壤或因煤燃烧而产生的高浓度氟离子有关。它在世界某些地区流行，包括土耳其东部。其对骨骼系统和牙齿的影响众所周知。氟离子在体内可直接刺激骨形成，并促使氟磷灰石形成(1)。中轴骨骼的受累是其特点。氟会在骨骼中滞留，并导致包括脊柱在内的所有骨骼变硬。增多的骨小梁致密度在胸廓、椎体和骨盆处可产生极度致密的影像学表现。颅骨和管状骨一般相对不易受累。然而，在本例中管状骨的改变也十分显著，这可能归因于高暴露剂量或长期接触氟离子(1)。
椎体骨赘可能非常明显，并可侵入椎管和椎孔。因此常可见神经系统症状，如本例所示。
在韧带附着处（髂嵴、坐骨结节以及肋骨下缘）可能会形成骨质增生。四肢骨骼早期可能出现骨质疏松，伴或不伴有康复线。也可出现骨赘形成、韧带钙化和骨膜增厚。
常见的骨质硬化、骨赘形成、韧带钙化和骨膜炎在许多其他疾病中也可见。当这些发现出现在一个非流行地区的患者身上时，应考虑以下鉴别诊断：骨骼转移，尤其是前列腺癌转移；骨髓纤维化；肥大细胞增多症；肾性骨营养不良；佩吉特病；皮肤增厚性骨膜病；以及弥漫性骨骼肥大症。对于前列腺癌，可通过发现前列腺原发恶性肿瘤及结合患者年龄来提供重要线索。转移性疾病的分布更不广泛、不对称，且最常累及中轴骨骼。骨髓纤维化多见于中年或老年患者，其特点是骨髓纤维化和脾肿大(2)。肥大细胞增多症可能出现局部或弥漫性硬化，伴有肝脾肿大。佩吉特病显示特征性的粗大骨小梁结构(3)。皮肤增厚性骨膜病易通过指端肥大、皮肤改变、副鼻窦增大，以及累及到骨骺的骨膜炎为主要表现来区分(4)。肾性骨营养不良是已知会出现骨质硬化的疾病。其硬化主要集中在中轴骨骼，并在椎体的上下缘表现最显著（“球衣条纹样”脊柱）。在弥漫性特发性骨骼肥大症中，可在至少四个相邻椎体的前外侧部位出现韧带钙化和骨化。胫骨内侧部位“滴蜡样”硬化表现可以模拟骨性肥厚症，就像本例一样。但在骨性肥厚症中，这一征象主要累及肢体的外侧表面而非内侧。与氟中毒不同的是，骨性肥厚症最常累及管状骨(5)。
氟中毒还可影响呼吸系统、泌尿系统和中枢神经系统。血脑屏障无法将氟离子排除在神经组织之外，因此氟会在大脑中累积。在受累患者中，可出现多种神经系统症状，如部分上肢和下肢瘫痪、头痛、肢体痉挛、视力障碍和智力迟缓。本例中，尽管患者年龄尚轻，但其脑部出现了显著的萎缩性改变。
氟骨症
（无内容可翻译）
基于提供的X线、CT及MRI影像，可见以下主要特征：
结合患者35岁女性、临床表现（四肢瘫痪、骨骼疼痛），以及影像学显示的骨质增密、骨赘增生与神经压迫征象，可能的鉴别诊断包括：
结合患者生活环境背景（可能来自或长期居住于高氟区）、临床症状（骨痛、肢体瘫痪等神经学表现）、影像学特征（骨质广泛硬化、椎体及骨盆增密、脑萎缩提示神经系统受累），最可能的诊断为：
氟骨症（氟中毒性骨病）。
若对氟的水平或骨代谢指标尚不明确，可配合血清与尿液含氟量检测以及其他骨代谢指标检测，以进一步确证。
康复过程需要兼顾患者骨骼疼痛、骨质改变以及神经系统受累等因素，循序渐进、个体化地安排运动：
在整个康复过程中，应特别注意：
本报告为基于提供的病史与影像学资料所作的参考性医学分析，不能替代面对面临床诊断及专业医生的治疗意见。对于诊断和治疗的最终决定，请结合临床检查、实验室化验及专科医师的评估后进行。
氟骨症
