我们介绍一名63岁男性患者，患有慢性疾病，现因左肩疼痛前来就诊。
锁骨的X线片（图1-2，分别为右侧和左侧）显示膨胀性、中心透亮的病变，位于周边，但与肩锁关节分离。
胸部CT（图3-4）显示左侧锁骨的病变呈膨胀性、中心溶骨性（图3），同时在左侧肋骨前部（图4）也可见另一个类似的病变。
小腿的X线片（图5-6，分别为右侧和左侧）显示每条胫骨上都有更多类似的病变，与之前的X线片相比，这些病变在五年内保持稳定。（从图5可以看出血管钙化和血管夹的存在，提示潜在的糖尿病及随之而来的血管病变，最终导致肾衰竭，并最终出现肾性骨营养不良）。
患者因肾功能衰竭而常出现由高磷血症（肾脏排泄减少所致）诱发的甲状旁腺增生。由此产生的甲状旁腺激素（PTH）增多会改变骨代谢，导致破骨细胞、成骨细胞和骨细胞活性增加，从而引起骨吸收、骨膜反应及棕色瘤。
与肾性骨营养不良相关的改变在很多情况下可在肾移植后逆转；但这可能需要数年。
高甲状旁腺激素症（Hyperparathyroidism）:
• 骨的骨膜下吸收会导致皮质边缘出现花边样不规则，并进一步出现壳状凹陷和针刺样改变。常见于远端指骨的末端，也可出现在其他部位，如中指骨干骺端（桡侧）、肋骨及跟骨的下表面、胫骨近端内侧、肱骨和股骨，以及锁骨下缘，特别是远端 [1, 2, 3]。
• 关节旁糜烂（Juxtaarticular erosions）尤易出现在手和足，同时也可见于牙齿周围的牙槽骨（lamina dura）吸收 [4]。
• 骨质疏松的表现：皮质内吸收及由于哈弗系统内破骨作用（intra-haversian osteoclasis）而产生的隧道样改变。
• 内生性（骨内）吸收常见于上肢，尤其是手部，在皮质沿线形成壳状凹陷。若在颅骨内多发，则形成典型的“盐与胡椒（salt and pepper）”外观。
• 腱下及韧带下吸收：在附着点处出现表面壳状凹陷，可为平滑或不规则形态，最常见于跟骨下方、大/小转子及髂前下棘。邻近的韧带和肌腱也可能被吸收 [5]。
棕色瘤（Brown tumors）:
• 又称为破骨细胞瘤（osteoclastomas），是巨细胞和纤维样物质的聚集，造成骨质破坏，常表现为膨胀性病变。它们在原发性甲状旁腺功能亢进中尤其常见；然而，大多数棕色瘤见于继发性甲状旁腺功能亢进，因为后者更为常见。尽管棕色瘤可能会引起疼痛，但通常仅在骨膨胀和/或压迫局部神经血管结构时才会出现。
• 往往是单发的，也可多发。常见于长骨的偏心或皮质部位，引起骨内壳状凹陷及骨膨胀。最常见于肋骨、骨盆、面骨和股骨。纠正基础疾病后，这些病变可能会愈合，表现为钙化、硬化并最终消失。极少数情况下，当出现自主性腺瘤（三级甲状旁腺功能亢进，Tertiary Hyperparathyroidism）时，可能需要通过手术切除腺瘤来完成愈合。
骨硬化（Osteosclerosis）:
• 在肾性骨营养不良患者中，由于继发性骨小梁（secondary trabeculae）的吸收，常可见骨小梁变粗的表现。通常为弥漫性，累及整个骨骼，在初期可见椎体终板密度增加，从而呈现所谓的“球衣式（rugger-jersey）”脊柱外观。
在肾性骨营养不良（继发性甲状旁腺功能亢进）的患者中出现多发棕色瘤。
（无内容可翻译）
1. 左肩X线可见锁骨远端局部骨质破坏及囊性扩张样病变，部分骨皮质不连续，呈明显破坏性改变。
2. 肱骨近端皮质可见局部骨皮质变薄，提示可能存在骨质吸收或破坏。
3. 在CT影像上，锁骨及周围软组织分界可见类似“空洞”或低密度病灶，局部软组织无显著膨胀但骨皮质被侵蚀、 scalloping（凹陷）表现明显。
4. 在前臂的X线可见部分骨质密度改变，局部出现皮质变薄及内侧骨皮质的吸收迹象。
5. 整体观测可见多发性骨质密度异常与局部骨破坏，提示进行性骨改变。
1. 继发性甲状旁腺功能亢进（Secondary Hyperparathyroidism）伴骨改变：
由于患者有慢性疾病（推测为慢性肾功能不全）史，影像学上可见典型的亚骨皮质吸收（subperiosteal resorption）和多发骨破坏灶（Brown tumor），符合肾性骨营养不良的特征。
2. 多发性骨髓瘤：
虽然多发性骨髓瘤也可表现骨质破坏及溶骨性病灶，但其常伴有其他系统表现（如贫血、高蛋白血症），且破坏方式通常更为弥漫；此外，患者有特征性肾性骨改变的迹象，更应首选考虑继发性甲旁亢。
3. 其它骨肿瘤或转移瘤：
骨转移瘤或原发性骨肿瘤亦可出现溶骨性病变，但结合患者长期慢性肾功能不全所导致的继发性代谢异常，以及影像学上较典型的subperiosteal骨质吸收，需优先考虑甲旁亢所致骨改变。
综合患者年龄、慢性疾病史（考虑慢性肾功能不全）、影像学表现（多发亚骨皮质吸收、骨质破坏及疑似Brown tumor），最可能的诊断为：继发性甲状旁腺功能亢进（Secondary Hyperparathyroidism）合并Brown tumor。
若需进一步明确，可结合甲状旁腺激素（PTH）检测、血钙、血磷、维生素D水平及相关检查（如甲状旁腺腺体超声或同位素检查）。病灶活检在特殊情况下可帮助明确排除其他肿瘤性病变。
1. 治疗策略概述：
- 内科保守治疗：针对继发性甲旁亢，首要措施为控制慢性肾功能不全基础病因，改善电解质平衡。如患者已有肾移植条件，应积极评估移植方案，从根本上纠正慢性肾功能不全的代谢障碍。
- 药物治疗：包括磷结合剂、骨化三醇（活性维生素D）、钙剂等以降低PTH水平；必要时可考虑药物抑制甲状旁腺功能。
- 手术干预：若甲状旁腺腺体明显增生（如存在腺瘤或明显甲状旁腺肥大），且内科治疗无法有效控制PTH，可考虑行甲状旁腺切除术以减轻骨病变的发展。
- 针对骨破坏的局部处理：对于出现严重骨痛或结构不稳定的骨病灶，必要时可考虑行骨内固定或病灶刮除、植骨等，以预防病理性骨折并减轻疼痛。
2. 康复/运动处方建议（FITT-VP 原则）：
- 运动频率（Frequency）：每周3-5次，保持规律性，以温和的训练为主。
- 运动强度（Intensity）：基于患者骨状态与心肺功能，从低强度开始，如轻度阻力练习和低冲击有氧运动（如散步、椭圆机）。
- 运动时间（Time）：每次15-30分钟为宜，可根据耐受程度逐渐增加。
- 运动方式（Type）：建议以低冲击有氧训练结合关节活动度及肌力练习为主，如坐式脚踏车、平地漫步、弹力带或轻量哑铃的上肢训练。
- 运动进阶（Volume & Progression）：在保证无明显不适或骨痛加重的前提下，每2-4周微调运动量和阻力。一旦出现疼痛、疲劳或骨折风险因素，应及时回调训练量或暂停并复诊。
- 注意事项：由于存在骨质脆弱与可能的血钙/磷代谢异常，运动中须防止跌倒和过度负荷。可辅以支具或护具，避免高冲击、扭转或过度负重的动作。
免责声明：
本报告基于现有资料作参考性分析，不可替代面诊或专业医生意见。具体诊治方案请咨询相关专科医生并密切随访。
在肾性骨营养不良（继发性甲状旁腺功能亢进）的患者中出现多发棕色瘤。
