一名十二岁的男性足球运动员，每周进行五次高强度训练，因右侧（主力侧）膝关节活动相关疼痛持续一年而就诊。他没有既往外伤史。体格检查显示，被动和主动关节活动范围均完全无痛，无任何畸形。
右膝（图 1）的放射学检查几乎未见异常，只显示胫骨近端外侧和股骨远端骨骺线的轻微骨骺不规则。
在膝关节的 MRI 中，可以看到胫骨近端和股骨远端外侧骨骺线的增宽。该骨骺线增宽主要位于干骺端，并且在 T1 加权像（图 2）和质子密度脂肪抑制序列（图 3）上，显现出与相邻软骨相似的外观。
背景
反复的微创伤和应力可导致干骺端血管受损，这些血管为骨骺提供促进正常软骨内骨化所需的钙、维生素 D 和磷酸盐 [1]. 在缺乏正常血流的情况下，骨化过程停止，导致软骨细胞在增殖区堆积，并形成增生性软骨细胞的长柱状排列 [1]. 这种异常可能是暂时的；然而，如果持续存在严重损伤，可能会出现永久性生长障碍 [2,3].
临床视角
这种情况常见于骨骼尚未成熟、参与高水平运动并遭受反复微创伤的儿童 [3]. 受影响的膝关节通常被描述为主力腿，即“踢球腿”，并且疼痛与活动相关 [4].
影像学视角
X线片可能显示骨骺线增宽或不规则变化，但膝关节MRI是最终诊断的基石。
T增殖区内软骨细胞的聚集导致在MRI上出现软骨信号强度以及明显的骨骺线增宽 [3]. 骨骺线的增宽在T1加权序列上与相邻软骨呈等信号，在质子密度脂肪抑制序列或T2加权序列上则较骨骺软骨信号更高。这些表现不仅可见于远端股骨和/或胫骨近端的外侧半骨骺，也可见于腓骨近端 [3]. 这些解剖区域因踢足球而容易受到反复的外翻应力，导致反复挤压并损伤外侧骨骺。
这种情况应与Salter–Harris I型损伤相鉴别。并未发现通过软骨的明确骨折，该增宽可非常局限，且无骨骺或骨突间移位。Salter–Harris骨折通常也是急性损伤的结果 [3].
结果
在生长发育期的儿童中，过度使用性损伤可导致严重的长期问题，例如生长停滞，从而引起明显的肢体畸形，需要手术干预 [4]. 在所呈现的病例中，未见肢体畸形，仅需严格休息两个月便足以使临床症状缓解 [3]. 在严格休息的情况下，损伤能够愈合且正常骨生成得以恢复 [5].
要点提示
由慢性反复性膝关节微创伤（青少年踢球者膝）继发的半骨骺阻滞是一种罕见病症，但应与其鉴别诊断相区分。通常累及外侧骨骺。如果未能及时识别，可导致永久性残疾和生长停滞。
已获得患者的书面知情同意用于发表。
半侧骺板生长停止继发于慢性反复性微创伤
根据提供的右膝部X线与MRI图像可见：
总体而言，影像提示该膝关节外侧（踢球时容易受力的一侧）生长板区域存在慢性微创伤后的骨软骨改变，尚无明显骨折或关节畸形出现。
结合患者12岁、热爱并高频率（每周5次）参与足球运动，长期反复膝关节承受踢球应力的病史，以及影像上表现出的骺板增宽或异常信号，考虑以下潜在诊断：
综上所述，结合患者的年龄、发病过程（长时间反复膝关节应力）、影像学所呈现的骺板增宽及软骨信号改变、并无明显急性骨折或骨骺分离征象，最可能的诊断为：
“青少年踢球者膝”（慢性外侧骺板损伤/半骺板损伤）。
针对“青少年踢球者膝”这种因慢性过度使用引起的骨骺板损伤，应以保守治疗为主，遵循循序渐进和个体化原则：
本报告基于患者病史及所提供的影像学信息进行分析，仅供参考。并非面对面诊疗，无法替代线下正规医院或专业骨科/运动医学科医生的现场诊断与治疗建议。如有任何疑问或症状加重，请及时就医并寻求专业医疗帮助。
半侧骺板生长停止继发于慢性反复性微创伤
