一名12岁男孩因右髋部在过去8年出现局部肿胀（图1）而就诊。无外伤或全身性疾病史。局部检查显示右髋周围存在多个坚硬肿块，并有两个窦道分泌浓厚糊状物质。血磷轻度升高（7.9 mg/dl）。
骨盆 X 线片显示右髋关节周围存在一个大型多分叶状钙化肿块（图 2）。
CT 图像显示在周围关节的钙化肿块内存在多个液体-钙沉积层面，形成“沉降征”（图 3a 和 3b）。伴随股骨头向上外侧移位，可能由长期存在的病变引起的肿块效应所致（图 3c）。
骨盆 MRI 显示该病灶为多分叶、多膈室的实体囊性病变，在右大腿近端的 T2 加权图像上呈不均匀高信号，主要累及大腿前肌间室。病变可见向大腿内侧和后侧肌筋膜间隙蔓延，并在后方形成窦道（图 4a 和 4b）。肿块内可见多个液体-钙沉积层面（图 4c）。可见少量滑膜积液（白色虚线箭头），可能是由邻近钙化肿块的机械刺激所导致的反应性积液。
右髋病变的活检显示钙沉积和异物巨细胞，符合肿瘤样钙质沉着症的诊断。
肿瘤样钙化病（TC）是一种罕见的良性疾病，由羟基磷灰石或无定形磷酸钙晶体沉积在大关节附近的软组织中[1]。它常见于生命的前二十年[2]。大约三分之一的TC患者表现出家族遗传[3]。
临床上，其表现为关节周围无痛、缓慢进展的肿胀，起病隐匿，主要位于关节的伸侧。常受累的关节包括髋、肘、足和腕[1]。一般无全身性体征和症状。
根据是否存在潜在的钙化性疾病过程，可将其分为原发性和继发性两种类型。原发性类型又分为两种亚型：家族性高磷血症型，与GalNAc转移酶3基因（GALNT3）、纤维母细胞生长因子23（FGF23）基因[4]突变相关；以及正常磷血症亚型，与SAMD9基因[5]突变相关。慢性肾衰竭（CRF）是最常见的可识别病因，导致继发性肿瘤样钙化病。
成像在诊断中发挥重要作用。放射学检查通常是首选的检查方式。典型的肿瘤样钙化病病灶表现为分叶状、致密钙化的肿块，伴有透亮的分隔，呈多房性，一般位于关节伸侧。横断面成像有助于评估病变的形态、累及范围以及与肌肉骨骼和骨结构之间的关系。
在计算机断层扫描图像上，病变可表现为均匀高密度，或者中心密度较低、外壁高密度，并可能出现液体-钙水平，即“沉降征”[6]。沉降征和肿块效应通常不见于其他钙化性假肿瘤性病变，例如羟基磷灰石沉积、钙化性肌坏死以及骨化性肌炎。骨质破坏和侵蚀通常不出现[1]。
文献中对超声检查的描述较少。然而，一些作者报道此类病变可表现为多分叶状肿块，具有钙化外壳和液体成分，从而帮助判断疾病的活动程度[7]。
在MRI上，病变的信号强度多种多样，主要钙化部分呈低信号，而囊性区域在T2加权序列上呈高信号。在代谢活跃的病变中，可见高信号与无信号交替出现的MRI模式，这是由于明显的炎症成分所致。
治疗需根据病理阶段以及病灶的部位、大小、与周围组织的关系，以及患者的症状进行个体化处理。在病变处于活动期及继发性肿瘤样钙化病时，优先采用药物治疗。
已从患者的法定监护人处获得书面知情同意。
原发性高磷血症性肿瘤样钙化症
基于提供的图像（包括X线、CT以及MRI），可见以下主要特征：
根据影像学与临床表现，需考虑以下鉴别诊断：
结合患者的年龄（12岁）、病程长达8年、多处分叶状软组织钙化、血磷水平升高以及影像学典型“分层沉积”征象，最可能的诊断为：
肿瘤样钙质沉着症（Tumoral Calcinosis）
本病亦称“肿瘤样磷灰质沉着症”，与遗传因素（高磷血症型）或继发因素（如肾功能不全）相关。本例可见轻度血磷升高，符合该疾病特征，且影像学征象典型。
1. 治疗策略概述
2. 康复/运动处方建议（FITT-VP 原则）
免责声明：本报告为基于现有信息的参考性分析，不能替代线下面诊或专业医生的意见。如有任何疑虑或病情变化，请及时就医。
原发性高磷血症性肿瘤样钙化症
