HIV阳性患者伴有溶骨性病变。
该患者已HIV阳性8年,并患皮肤性卡波西肉瘤6年,接受了化疗(ABV-HCG)和放射治疗(3500拉德)。病变位于胸部、左臂、左大腿及左小腿。2000年5月,皮肤病变恶化,患者左臂肘部出现红肿并伴有疼痛。X线显示尺骨有大面积溶骨性病变,因此开始进行区域性放疗和全身化疗。
2001年9月,患者出现右侧胸痛。胸部双期CT检查显示,胸腔后壁有一大片软组织肿块,伴有相邻肋骨和椎体的溶骨性病变,并向椎管内延伸。在胸壁右侧及胸骨左侧可见卵圆形溶骨性病变,伴有软组织肿块。纵隔及腋窝淋巴结肿大,尤其以左侧为甚。CT还显示,在骶骨右侧及髂臼区亦存在溶骨性病变并伴有软组织肿块。
2001年10月,在CT引导下对肿块进行粗针活检,病理解剖结果为“卡波西肉瘤”。随后开始了相应的治疗。
2002年2月,为评估患者对治疗的反应,进行了胸部和腹部CT检查。结果显示,肋骨和椎体的溶骨性病变较前有所缩小,纵隔和腋窝的淋巴结也有所缩小。而骶骨的溶骨性病变无明显变化。
卡波西肉瘤(Kaposi's sarcoma,简称 KS)是一种多灶性肿瘤,被认为起源于淋巴内皮细胞。从组织学角度来看,KS 的特点是梭形细胞和裂隙状血管结构增生。它是 HIV 阳性患者中最常见的肿瘤,通常具有侵袭性,可累及多个器官,尽管骨骼疾病十分罕见。骨骼受累最常见的形式是由邻近皮肤病变(浸润性皮肤或黏膜 KS)侵入骨骼。而不累及表面皮肤的原发性骨病变则极为罕见。
从影像学角度来看,骨骼 KS 可表现为骨膜反应、皮质侵蚀或溶骨性病变。最典型的是不规则的皮质侵蚀,可能与 KS 起源于骨皮质或骨膜有关。侵蚀也可继发于周围软组织结节施加的外部压力,但在这种情况下病变多呈平滑外观。溶骨性病变可表现为均匀稀疏、囊性病变,或几乎完全的骨质破坏。也有少数报道显示可出现仅有极少成骨活性的新的骨形成。这些病变可能与 KS 细胞产生并释放诸如白细胞介素-1和白细胞介素-6等细胞因子有关,这些因子可部分通过促进破骨细胞的生成和功能来刺激骨吸收。此外,随着 KS 结节的增大所产生的压力还可以诱导当地单核细胞产生细胞因子,从而激活破骨细胞。
CT 扫描可更精确地识别溶骨性病变,MR 成像则可显示类似于淋巴瘤或感染的骨髓异常。与 CT 扫描相比,MR 成像更易于识别软组织肿块。核医学检查对进一步评估可能有帮助。使用锝 99m MDP 扫描可在皮肤病变处观察到红细胞聚集。结合铊-201与镓-67成像,可见铊-201具有特征性的摄取,而镓-67则无明显摄取。感染和其他肿瘤(如淋巴瘤)通常会摄取镓。不过,确诊仍可能需要活检。
骨性卡波西肉瘤
没有可翻译的文本。
基于所提供的胸腹部CT图像及患者信息,可见以下影像学特点:
结合患者为HIV感染阳性、出现溶骨性病变,以及影像学特征,考虑下列鉴别诊断:
在综合该患者的年龄、HIV阳性背景、典型的溶骨性病变以及影像学特征后,最可能的诊断为 卡波西肉瘤(Kaposi's Sarcoma)累及骨骼。由于骨受累的卡波西肉瘤较为少见,若影像学、临床表现仍有疑问,可考虑行病理学穿刺或活检以确诊。
基于患者HIV感染背景、可能存在的骨质破坏情况,康复训练方案需个体化制定,循序渐进,并注重安全性。
以上运动方案遵循FITT-VP原则:从频率(Frequency)、强度(Intensity)、时间(Time)、类型(Type)、进度(Progression)以及体积(Volume)逐步调整。对于骨质脆弱或免疫力较低的患者,应确保安全性,在专业人员指导下进行。
免责声明:
本报告为基于有限影像与病史信息的参考性分析,不可替代面对面诊疗或专业医师意见。若有任何进一步疑问或症状,请及时就诊并听取专科医师的建议。
骨性卡波西肉瘤