一名患有慢性肾功能衰竭的男子出现了颈髓压迫的征象。
该患者患有终末期肾病，并已维持血液透析超过15年。他出现了行走困难逐渐加重，持续数月之久。检查时发现上下肢肌力均正常，但双下肢本体感觉减退，深反射亢进，双侧踝阵挛及Babinski征（足底伸性反射）均为阳性。随后进行了颈椎X线（图1）和MRI（图2）检查。
可能导致慢性肾功能不全患者出现进行性椎间盘-椎体病变的原因很多，包括由严重继发性甲状旁腺功能亢进引起的纤维性骨炎，以及铁、铝、草酸钙、羟基磷灰石、焦磷酸钙或由[beta]2-微球蛋白导致的淀粉样蛋白沉积。破坏性脊椎关节病（DSA）被认为与淀粉样蛋白沉积有关。Ohashi等人(1)推测，退变胶原的定性与定量变化，使淀粉样蛋白易于在下颈椎和腰椎部位聚集。Ito等人(2)报道了脊柱各组成部分中淀粉样蛋白沉积的分布图，包括椎间盘、韧带、小关节及椎体。淀粉样蛋白在小关节处胶原纤维与骨的附着点，以及纤维环周边撕裂处呈高密度沉积。关节囊纤维和纤维环纤维因淀粉样蛋白的沉积而被破坏，最终可能导致后方韧带松弛和脊柱不稳。除了韧带松弛之外，淀粉样肉芽自邻近椎体向内侵入，破坏椎体终板。在淀粉样肉芽周围，破骨细胞活性增强，但无新骨形成的证据。这些对脊柱三关节复合体的破坏性改变最终导致严重的椎体滑脱和节段性不稳。除上述破坏性改变外，脊髓管或黄韧带处的淀粉样蛋白或钙沉积将引起椎管狭窄，从而压迫脊髓或马尾神经。
影像学（平片和断面成像）所见反映了这些病理改变(3,4)。1984年Kuntz等人(5)首次描述了颈椎DSA的放射学特征：椎间隙变窄、椎体侵蚀、终板不规则受损，伴有极少骨赘形成且无微生物感染或椎前肿块。影像特征可能类似于感染性病变。在T2加权像中缺乏高信号通常有助于排除感染的诊断(4)。
颈椎是DSA最常受累的部位。初始临床症状通常为颈部疼痛及伴发臂丛痛，可能由神经根受压引起，也可出现脊髓受压或脊髓病的体征。
当患者出现神经症状时，可考虑手术治疗。本例患者接受了成功的颈椎减压融合术，既缓解了疼痛又改善了神经功能缺损。
破坏性脊柱关节病
（无英文内容可翻译）
根据提供的颈椎X线与MRI图像，可观察到以下主要特征：
针对该患者已知长期慢性肾功能衰竭病史，结合上述影像学改变，需要考虑以下几种可能性：
结合患者年龄、慢性肾功能衰竭病史、影像表现以及排除明显感染或肿瘤证据，最可能的诊断为： 破坏性脊柱关节病（Destructive Spondyloarthropathy，DSA）。
临床上可通过进一步的实验室检查（如炎症标志物、β2-微球蛋白水平等）及病理学活检（若手术时取材）予以进一步确认。
治疗策略：
康复/运动处方建议：
在手术后或保守治疗后，均需进行个体化、循序渐进的康复训练：
在运动处方的FITT-VP（频率、强度、时间、类型、进阶、个体化原则）方面，应根据患者骨质、疼痛程度、慢性肾功能衰竭状况进行动态调整。若出现明显疼痛或神经症状恶化，应及时暂停并就医评估。
免责声明：
本报告为基于所提供病史及影像资料的参考性分析，不能替代线下的面诊或专业医生的意见。具体诊疗方案应由专业医疗团队结合患者实际情况综合制定。
破坏性脊柱关节病
