一名79岁的男性报告剧烈的腰部和下肢疼痛，并出现下肢功能障碍。
一名79岁男性出现剧烈的腰部和下肢疼痛，以及下肢功能障碍。初步临床怀疑为急性腰痛继发于椎间盘突出。腰椎MRI检查使用T1加权（图2）和T2加权轴位及矢状位SE/TSE序列，随后采用STIR脂肪抑制序列，显示L1和L2椎体以及椎间盘信号异常，在T2加权和STIR图像上信号强度增高（图1、3），提示明显的水肿和溶骨性骨破坏。椎间盘间隙及L1椎体髓质骨内可见范围广泛的液体影，L1-L2前硬膜外间隙信号在T2加权像中也呈高信号。 静脉注射对比剂后（图4），MRI显示L1和L2剩余海绵状髓质部分强化明显，提示髓质炎症，以及L1和L2前硬膜外间隙和神经根囊袋的脑脊膜结构强化，后硬膜外隐窝也有强化；同时还观察到峡部及其周围椎弓根结构水肿。随后患者进行了CT检查，以评估L1和L2椎体后壁的完整性，并研究溶骨性骨破坏的模式及破坏后椎间盘间隙内液体病灶的钙化情况。结果显示L1和L2椎体小梁及皮质骨的大面积溶骨性破坏，同时也涉及前壁和侧壁，与梭形炎症病变相符合（图5、6、7、8）。后壁极度变薄。坏死病灶内可见微小钙化。
脊椎间盘炎是椎体（脊椎炎）和椎间盘（椎间盘炎）的一种炎症，可由炎性疾病（类风湿关节炎、银屑病关节炎）或感染（结核）引起。诊断时应考虑这两种主要可能性，并针对特定的免疫学和微生物学检查进行定位。在某些情况下，需要进行活检，阳性率约为53%。治疗必须根据脊椎间盘炎的病因来制定；在炎性自身免疫情况下，主要采取抗炎治疗；当有感染时，最常见的致病菌是金黄色葡萄球菌（42-84%的病例），治疗基于抗生素。如果感染进一步发展，可观察到椎体的进行性破坏，最终导致病理性骨折；椎间盘通常也会受感染，成为脓液聚集的中心，可能进一步扩散并在椎体周围组织形成脓肿。如果感染未能得到控制，该脓肿可沿椎柱进展，或侵入椎管并感染其中的神经结构。事实上，非常重要的是及时诊断脊椎间盘炎，以免椎体和椎间盘及脑膜的病变使得有效的治疗更为困难。 磁共振被认为是评估椎间盘内感染灶及其并发症（如椎旁脓肿、硬膜外脓肿以及脑膜受累）最敏感的诊断技术。其高空间和对比度分辨率，以及在检测骨及周围组织水肿方面的高敏感性和特异性，使MRI在与骨髓炎、椎间盘退变及肿瘤的鉴别诊断中更具优势。在本例中，采用脂肪抑制和增强后脂肪抑制图像，能够准确评估椎间盘间隙和骨髓内液体区的范围，以及脑膜在前硬膜外间隙、硬膜外隐窝和神经根袖等结构的病理受累；还观察到了峡部及邻近结构的骨髓水肿。 CT是进行经皮活检定位、对椎间盘内及椎旁脓肿进行引流的首选，并且在显示有时在MRI上并不明显的骨质累及方面可提供宝贵信息。在本例中，我们确实能够在CT图像上更有效地观察到坏死组织内的微小钙化。
脊椎间盘炎和金黄色葡萄球菌对脑膜的浸润
（无翻译内容）
根据提供的腰椎MRI及CT图像，可见以下主要影像学特征：
结合患者年龄、临床症状（严重腰背痛、下肢活动受限等）以及影像学所示椎体椎间盘病变，需考虑以下几种可能病因：
综合：
最可能的诊断倾向于：感染性脊椎炎/化脓性脊椎炎（脓毒性椎体-椎间盘炎，统称“脊柱感染”或“脊髓炎”）。然而，若疑似结核或其他少见病原体感染，或考虑炎性 autoimmune 病因，仍需结合血液学（如炎症指标、微生物培养）、免疫学及必要时椎体/椎间盘活检来进一步明确。
治疗原则：
康复/运动处方建议（FITT-VP 原则）：
若患者骨质疏松严重或心肺功能较差，需要在康复方案中强化保护及监测，如配合护腰支具，减少“不稳定动作”，并在训练过程中严密观察生命体征和腰椎负荷。
本分析报告仅基于所提供的临床信息及影像学表现，旨在提供学术与临床参考。并不能替代患者线下面诊及专业医生诊疗意见。如有任何疑问或身体不适，请及时咨询专科医生并进行相应检查与治疗。
脊椎间盘炎和金黄色葡萄球菌对脑膜的浸润
