临床病史

患者因右大腿疼痛性肿胀在过去 3 周内逐渐增大而被转诊。他是一名已患有胰岛素依赖性糖尿病 15 年的患者。然而，没有近期在大腿注射的病史，也没有既往恶性肿瘤病史。

影像学表现

一名55岁的男性出现右侧大腿前方不断加重的疼痛性肿胀。他患糖尿病15年，一直使用胰岛素注射治疗，但注射部位并非在肿胀处。无既往恶性肿瘤病史。体检发现肿胀有触痛，可活动，未与下方骨骼固定。外围循环临床检查正常。实验室检查大多正常，仅红细胞沉降率（ESR）轻度升高（25 mm/小时）。X线平片显示钙化的股动脉轻微移位，但无骨质异常。 超声检查(Fig.1a&b)显示在肌肉内有一个局灶性混合回声病灶，边界不清，逐渐与外观更为正常的肌肉融合；在近端血管增多，提示为炎性病变；未见明显液体积聚。MRI扫描(Fig. 2a&b)显示受累的股直肌肿胀，并在T2加权及脂肪抑制图像上出现局部边界不清的高信号区；对比增强扫描(Fig.3a&b)中可见强化。其中心信号减低区在对比增强后无增强，符合坏死区的表现。可见少量肌肉周围积液。 行股直肌开放性活检后，组织学结果见慢性骨骼肌坏死区被胶原组织所取代，同时可见近期纤维素样坏死的证据，未发现化脓性感染或肉芽肿性炎症。结合患者临床糖尿病病史、影像学特征和组织学结果，诊断为糖尿病性肌坏死。

病情讨论

糖尿病性骨骼肌梗死（DMI）在文献中很少被报道，作为糖尿病的一种并发症。研究[1]提出了动脉硬化和微血管病变导致缺血的假设。后续研究显示受累肌肉存在显著的外周血管阻塞性疾病（“动脉硬化闭塞症”），从而引发轻度筋膜间室综合征并加重缺血。Bjornskov 等人[2]在其病例中通过组织学证实血管正常，并推测微血管病变所致的内皮损伤、凝血级联的活化以及纤溶功能障碍的共同作用，才可能导致糖尿病患者出现自发性梗死。 在实验室检查方面[6]，白细胞计数通常正常，这有助于将 DMI 与化脓性肌炎区分。血清肌肉酶肌酸激酶（CK）的测定结果不一致，即使 CK 水平正常也不能排除 DMI 的诊断。常见的表现是血沉（ESR）升高。虽然普通 X 线、超声和 CT[3] 扫描有助于确定病灶的位置和范围，但这些影像学表现并无特异性。DMI 的超声表现通常是界限清晰的肌肉内低回声病灶，其内部可见与肌纤维相符的线性结构。缺乏一个位置为主的无回声区域，且在探头加压下没有液体运动或旋转现象。这三个超声征象的存在有助于排除坏死性肿块或脓肿；但并不绝对具有特异性[4]。 文献[5]中有研究者认为，由于其优异的软组织对比度[4]，尤其是在静脉注射钆剂后，磁共振成像（MRI）是诊断 DMI 的首选检查。在大多数病例中，MRI 显示受累肌肉增大，并在 T2 加权和 IR 序列上信号强度均匀增高，这是由于组织间液含量增加所致。在 T1 加权图像上，受累肌肉的信号强度可能正常或减低，而肌肉肿胀在此序列中有时不易察觉。钆-DTPA 增强扫描在某些病例中显示受累肌肉均匀强化，在另一些病例显示环形强化区域，可能代表坏死。筋膜周围和皮下水肿也可见于 DMI 患者，在 IR 或 T2 脂肪抑制序列上更易观察到，但这种水肿相对少见，出现时通常较轻微。基于这些 MRI 改变的 DMI 鉴别诊断主要包括感染性病变，如肌肉脓肿或化脓性肌炎，往往需要活检才能确诊。MRI 还可用于指导活检取材，以获得最高的诊断准确度。 治疗[7]包括止痛和短期制动。运动和物理治疗会加重疼痛并扩大梗死范围，因此不建议进行。休息后可进行适度的物理治疗。单纯的肌坏死本身并不严重；但同一条腿或对侧腿的复发风险较高。糖尿病性肌坏死提醒我们必须对所有患者进行积极的糖尿病控制，以延缓血管病变的进展，避免终末器官损害、发病和死亡。

鉴别诊断列表

最终诊断

糖尿病性肌坏死

证书

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图像分析