一名47岁男性患者，主诉足底内侧疼痛和麻木已持续两个月，并且该部位的肌电图检查结果出现异常。
在踝关节侧位X线片上，我们可以看到距跟关节的C征象（图1），因此进行了MRI检查以完善研究。
MRI显示后内侧距下关节面过度增生，并伴有后方距下关节间隙变窄。这些发现与非骨性后内侧距下联合一致。MRI还显示跗骨管内软组织增多，在T1加权像上呈低信号，在STIR/T2脂肪饱和加权像上呈轻度高信号，提示存在炎症。我们还可以观察到跗骨管内存在小的囊性病灶，在STIR/T2脂肪饱和加权像上可见更清晰，与腱鞘囊肿相符。拇展肌在轴位T2脂肪饱和图像上呈高信号，提示由于后内侧距下联合压迫导致的足底内侧神经失神经性水肿。
跗管是一个纤维-骨性管道，由内踝、距骨和跟骨在外侧，以及内侧的屈肌支持带构成。胫后神经在跗管内行走，与胫后肌腱、趾长屈肌腱、拇长屈肌腱和胫后血管一起经过。在这个区域，这条神经分支成内侧与外侧足底神经 [1]。引起跗管综合征的主要机制包括：
- 压迫性神经病变：继发于创伤（骨折、手术及瘢痕形成）、占位性病变（肿瘤、腱鞘囊肿、静脉曲张、融合、异常肌肉等），以及足部畸形（后足外翻以及较不常见的后足内翻，伴前足过度旋前、平足及跗骨融合）。
- 张力性神经病变：在踝关节背屈和后足外翻时显著增加 [1, 2]。
患者常见主诉包括脚趾、足底或足跟内侧的麻木、灼痛及感觉异常，这些症状在负重时加剧 [3]。最具帮助的体征是足底感觉减退及跗管处 Tinel 征阳性，而运动功能障碍更为罕见且出现较晚 [1]。
磁共振成像和高分辨率超声检查可作为辅助工具来确认是否存在神经受压或压迫，并用于识别神经病变的原因。临床病史、体格检查和电诊断检查（包括肌电图及神经传导研究）是诊断的基础。急性和亚急性肌肉失神经支配在磁共振成像中的典型信号强度表现，包括在液体敏感序列（如 T2 加权或 STIR 序列）图像上出现去神经肌肉高信号强度，而在 T1 加权图像上信号强度通常正常。慢性失神经支配的肌肉会出现萎缩及脂肪替代 [2]。
目前仅有少量跗管综合征的文献系列报道，而由于跗距联合导致本综合征的报道更为罕见。其中，后部跗距联合更常与跗管综合征相关，且主要影响内侧足底神经 [4]。
当保守治疗（如消炎药物、在神经周围注射皮质类固醇、矫形器及改变鞋类）无效时，手术减压是治疗跗管综合征的首选方案 [5]。应尽早进行减压以避免神经纤维化 [6]。
磁共振成像在对跗管进行成像并识别导致胫后神经受压的潜在原因方面具有极佳的作用。所有占位性病变都可在磁共振成像中得到清晰的显示。
后内侧距下关节融合导致跗管综合征及拇展肌去神经支配
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1. X 线（足部侧位）：可见距骨与跟骨后部区域关节面形态异常，提示可能存在部分或完全性距跟联合（talocalcaneal coalition）。距下关节间隙在后方局部显示欠清，部分骨小梁可见形态异常或融合迹象。总体骨性结构未见明显骨折线。
2. MRI（矢状位和冠状位序列）：
- 距骨与跟骨交界处显示低信号桥样结构，符合骨性或纤维性联合征象，局部关节间隙变窄或消失。
- 距下关节周围软组织无明显肿胀性病变，但在足底内侧可见软组织敏感序列（T2/STIR）信号稍增高迹象，提示局部可能存在慢性炎症或神经周围反应性水肿。
- 未见明显肿瘤性病灶或其他占位性病变。足部肌肉整体形态尚可，尚无明显萎缩或脂肪变性表现，唯局部神经走行区可疑少许水信号增高。
结合患者年龄（47 岁）、主症（足底内侧麻木及疼痛 2 个月），电诊断提示相应部位神经传导异常，影像学示疑似后部距跟联合改变，综合判断最可能的诊断为：“由后部距跟联合引起的跗管综合征”。
免责声明：本报告为参考性分析，不能替代线下面诊或专业医生的意见。具体诊疗需结合患者实际情况，由临床医师进行最终决策。
后内侧距下关节融合导致跗管综合征及拇展肌去神经支配
