持续 3 个月的进行性腰痛，对止痛药物无反应，发生在一名长期感染人类免疫缺陷病毒（HIV）的男性患者身上，该患者正在接受抗逆转录病毒治疗。患者于 5 年前因乙型肝炎和丁型肝炎相关肝硬化接受了原位肝移植，随后一直使用他克莫司进行免疫抑制治疗。伴随症状包括体重下降 5 公斤、倦怠感以及偶发的发热。
五年前进行的多层螺旋CT（MDCT）移植前检查（未显示）显示了典型的肝硬化表现：门脉高压、脾肿大，以及脐周静脉的再通。
目前，在另一家机构进行的初次腰椎MRI扫描（图1）显示，在腰椎椎体中存在一些散在的厘米级低T1信号强度灶，在短τ反转恢复（STIR）序列上表现为相应的高信号。建议进行密切随访。
三个月后，复查MRI（图2-3）显示腰椎、骶骨及骨盆大部分骨髓出现广泛的信号强度改变，提示骨髓浸润性病变进展，但未见椎体塌陷。此外，全身MDCT（图4）显示肝门、肠系膜及腹膜后区域可见多个1-4 cm大小、彼此不融合且无坏死的淋巴结。
骨髓活检以及手术切除的肠系膜淋巴结的组织学和免疫组织化学检查确诊为结节硬化型霍奇金淋巴瘤，随后接受ABVD化疗、输血及促造血生长因子治疗。
正位肝移植（OLT）是一种成熟的治疗方法，可显著延长患者的预期寿命，10年生存率接近70%，同时生活质量也较为良好，尽管为预防移植物排斥而需终生使用免疫抑制剂，仍会产生相当程度的长期并发症。此外，在某些符合条件的HIV阳性终末期肝病患者中，OLT也是可行的选择[1, 2].
与其他实体器官移植受者类似，OLT患者的癌症风险升高，20年内的累积发病率可达16-42%，而新发恶性肿瘤是主要的死亡原因。由于免疫抑制和致瘤病毒感染，OLT受者中部分肿瘤的发病率明显高于普通人群，特别是非黑色素瘤皮肤癌和淋巴瘤（风险增加10倍），以及头颈部、食管、结直肠癌和卡波西肉瘤[1, 3, 4].
在儿科患者中最常报道的移植后淋巴增殖性疾病（PTLD）是一系列威胁生命的器官移植并发症，其范围从多克隆淋巴细胞增殖到高级别单克隆淋巴瘤。Epstein-Barr病毒（EBV）和乙型肝炎病毒（HBV）的再激活可能在PTLD的发病机制中起到一定作用，通常在OLT后中位5年时出现。与早发型PTLD相比，霍奇金型疾病非常罕见，且往往在移植后期出现[5-7].
正如本例所示，在有器官移植及免疫抑制病史的患者中，如果影像学发现全身性骨髓改变、淋巴结肿大和/或内脏病变，应高度怀疑淋巴瘤[1, 3].
移植后淋巴瘤常表现为结外累及，可波及身体的任何器官系统或组织。骨骼改变只有在出现破坏性溶骨或硬化时才可通过影像学检测到。相反，MRI可提供骨髓细胞和结构组成的无创显示，尤其是在脊柱和骨盆。恶性肿瘤对骨髓的浸润通常可表现为局灶性或融合性病灶，或广泛替代，典型表现为在T1加权图像上与正常（成人）脂肪髓相比显著低信号，在未增强T1加权图像上更低于肌肉信号，并在脂肪抑制T2加权和短Tau反转恢复（STIR）序列中表现为相应的高信号。在淋巴瘤中，一旦出现骨髓受累，即可自动归为4期（全身性）疾病，而MRI可帮助选择最异常的部位进行活检[8, 9].
PTLD的治疗包括减少免疫抑制方案以及以ABVD为金标准的全身化疗，预后尚可，生存率约为60%[7, 10].
HIV感染患者肝移植后出现霍奇金型系统性淋巴瘤
对不起，我没有看到需要翻译的原文。请提供具体需要翻译的英文内容后，我才能进行相应的翻译。
根据所提供的腰椎MRI及腹部CT影像，可见以下主要特征：
联系到患者既往病史（HIV感染、肝移植后长期免疫抑制）以及临床表现（腰痛、体重下降、乏力、间断发热），结合影像学上可见骨髓及淋巴结广泛受累，主要考虑以下可能性：
综合患者年龄、临床表现（腰痛、消瘦、发热）、免疫学背景（HIV感染、肝移植、长期免疫抑制用药）以及影像学所见骨髓及淋巴结广泛受累的特征，最可能的诊断为 移植后淋巴增殖性疾病（PTLD），即淋巴瘤。
由于确诊尚需病理学证据，建议对骨或淋巴结可疑病灶进行穿刺或活检以明确病理类型和免疫表型，从而指导治疗。
在治疗同时，结合患者整体状况（免疫抑制、化疗过程中可能出现的乏力、血象下降等），应制定个体化且循序渐进的康复方案：
FITT-VP 原则（频率、强度、时间、类型、体积和进阶）在此过程应充分考虑患者骨质、免疫状态及心功能情况，保持相对安全、循序渐进的节奏。
本报告仅基于现有影像资料及临床信息所作的参考性分析，不能替代线下面诊或专业医生的诊断与治疗意见。若有疑问或症状加重，请及时前往医院进行进一步检查和治疗。
HIV感染患者肝移植后出现霍奇金型系统性淋巴瘤
