一名15岁男性患者因右下肢萎缩、右小腿外侧近端三分之一处的感觉异常、轻度同侧疼痛以及持续9个月的右足外翻无力而被转诊。他在学习时经常蹲坐（图1）。Tinel征阳性。
MR成像是在1.5T扫描仪上采用标准序列进行。轴向及冠状位T1加权图像显示外侧肌室肌肉信号增强，提示脂肪浸润（图2）。STIR图像（图3）中未见肿物或水肿。肌肉萎缩，符合腓总神经（CPN）慢性去神经支配的表现。
腓神经病是下肢最常见的单神经病 [1, 2, 3, 4]。其常见病因包括直接创伤、牵拉性损伤及手术。罕见情况下，可由血管病变、糖尿病、外部压迫（石膏固定、制动）以及占位性病变（如异常肌肉、瘢痕、神经鞘瘤、神经纤维瘤、骨软骨瘤、腱鞘囊肿、骨赘及骨折碎片）所致。
挟压性神经病（神经短段受压）可能由占位性病变导致的机械压力或由肢体姿势引起的动态压迫所致 [1-4]。CPN（腓总神经）受压最常见的位置是腓骨颈，因为在此处，神经仅被皮肤覆盖，极易受到压迫 [5]。第二个常见受压部位是腓骨长肌下方的纤维管道（示意图）。
与CPN麻痹相关的肢体姿势包括像本例一样的习惯性盘腿，这会对腓骨长肌和/或腓骨颈产生直接压迫（图1，示意图），以及长时间的制动 [6, 7]。因分娩或产科手术导致的长时间蹲坐和伸展截石位通常会造成双侧CPN受压 [2]。
直至近期，诊断主要依据临床表现（足下垂、Tinnel征阳性、CPN分布区感觉丧失）和神经生理学检查 [7]。早期诊断与功能恢复程度密切相关，因为治疗方案取决于病因和受压部位。
影像学策略包括普通X线检查以排除骨性异常，以及超声和MRI检查以直接评估神经及其致病原因 [3]。在急性期，肌肉失神经支配的表现为液体敏感序列上受影响肌肉的高信号强度，而T1加权成像上信号及形态正常 [4-6]。在慢性期，受累肌肉出现萎缩并伴随脂肪浸润及容量减少，这在T1加权MR图像上呈现高信号，而在液体敏感序列上无任何异常信号。
CPN麻痹的治疗取决于其潜在病因，包括保守治疗（NSAIDs、休息、物理治疗）、局部注射激素；若症状持续，则需手术减压。占位性病变也需手术治疗。在我们患者中，由于CPN损伤已处于慢性阶段且肌肉失神经支配的萎缩不可逆，因而采取了保守治疗。
因习惯性交叉双腿引起的腓总神经卡压性神经病变
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根据所提供的MRI图像及患者临床信息，可见右小腿外侧肌群出现明显体积缩小（肌萎缩），并在T1加权序列上呈高信号，提示脂肪浸润改变。该征象多见于慢性神经支配障碍所导致的目标肌群萎缩。病变主要累及腓骨颈附近行走的总腓骨神经支配区域，局部无明显肿块等压迫性病变征象，亦无明显骨折或异位骨质增生等。影像所见与临床表现（右下肢远端肌无力、感觉异常、足外翻乏力）相互吻合。
结合患者长期保持右腿盘坐或压迫体位、MRI所示右小腿外侧肌群萎缩及脂肪替代征象，以及局部体征（Tinel征阳性、足外翻乏力、感觉异常）等，最可能的诊断为“右侧总腓骨神经慢性卡压性病变”。
（1）治疗策略：
（2）康复与运动处方 (FITT-VP 原则)：
鉴于患者已有肌萎缩，需循序渐进且个体化安排。
另需提醒患者日常生活中注意体位纠正，避免长时间屈膝压迫腓骨颈区域；在训练或生活中若出现明显的疼痛加剧或神经症状恶化，应及时复诊。
本报告仅为基于提供之病史及影像资料所作的参考性分析，不能替代线下面诊及专业医生的意见。若有任何疑问或出现病情变化，请及时寻求正规医疗机构或专科医生的诊治。
因习惯性交叉双腿引起的腓总神经卡压性神经病变
