一名 50 岁的女性，HIV 阳性，正在接受高效抗逆转录病毒治疗 (HAART)，出现双踝和双足无创伤性疼痛和肿胀，病程已持续数年，近期症状突然加重。她从未使用过糖皮质激素，也没有其他风险因素。
超声和X线检查未显示病理特征。
使用 Symphony Magnetom Maestro Class 1.5-T MRI 系统（Siemens Medical Solutions, Malvern, NJ, USA）进行了磁共振成像（MRI）。进行了矢状位 T1 加权、矢状位、冠状位和轴位 DP 脂肪抑制序列。双侧 MRI 显示胫骨远端三分之一、距骨和跟骨内存在边缘不规则的异常信号区，与严重软骨下缺血和骨水肿相关，提示骨坏死。
同时存在胫距关节和距下关节积液，以及双侧距骨和左侧胫骨近端骨骺的不足性骨折。
骨坏死（或“骨缺血性坏死”）源于骨细胞成分的死亡，从而导致骨骼疼痛。它被认为是由受累骨骼的血液供应中断所致 [1]，并被归因于：动脉血黏度的改变、动脉血供受损、骨内血管组织被非血管组织替代、因骨内压升高导致的动脉血流减少，或由于静脉引流减少导致的高血压 [2]。
酗酒、血脂异常、血红蛋白病、高凝状态以及全身应用皮质类固醇是骨坏死最常见的危险因素。
HIV感染者中骨坏死被认为是一种罕见的并发症 [3-4]，其发病机制尚不明确且具有多因素特点 [2-3]。主要危险因素包括：抗磷脂抗体和抗心磷脂抗体 [5]、甘油三酯升高、长期使用糖皮质激素或甲地孕酮、热量摄入不足 [2-6]，以及蛋白酶抑制剂的使用 [7]。
相反，HAART的作用仍存在争议。
它与多种代谢并发症相关，可导致骨质减少和骨质疏松 [8]。其机制包括：(1)体液免疫增强，导致抗蛋白S或抗磷脂抗体的产生增多；(2)高脂血症；(3)异常脂肪分布 [9-10-1]，这些因素可引起外周胰岛素抵抗、脂蛋白脂酶受抑（由TNF-α介导）、HIV复制受到抑制以及内分泌稳态变化 [11]。免疫调节效应也与血清骨钙素水平上升相关 [12]。
在HIV感染者中，骨疾病可以累及一个或多个部位，并引起受累关节的疼痛和肿胀。尤其在英语文献中，髋关节是最常见的受累部位，其次是膝关节和肩关节 [7]，而踝关节，尤其是双侧踝关节，则极少受累。
MRI和核素扫描目前是识别该疾病并做出正确诊断的最佳方法 [3]，而常规X线和超声的作用则并不明显。
MRI可显示数种病理特征，这些特征肯定与缺血相关，提示存在骨坏死。
MRI似乎是目前识别骨坏死最可靠且安全的成像技术。
此外，有文献指出系统性皮质类固醇可能是骨坏死的一个危险因素。虽然如此，我们的患者接受了HAART，却从未使用过皮质类固醇。
对于其潜在性应有足够的认识，应鼓励采用MRI作为诊断骨坏死的有效方法。
此外，临床医生应当意识到：在HIV感染者中，HAART可能在骨坏死的发生中起主导作用，而与其他危险因素（尤其是系统性皮质类固醇）无关。
与HIV相关的踝关节和足部骨坏死
基于提供的MRI图像，可见双踝关节区域（距骨、跟骨及周边相关结构）出现不同程度的异常信号改变，主要表现为：
总体而言，以上影像学改变与骨缺血性坏死（骨坏死）在踝关节处的征象相符，尤其为距骨区域受累较为突出。
结合患者50岁、女性、HIV阳性并接受HAART治疗、多年踝关节疼痛病史近期加重、无明确外伤史以及影像学发现，考虑以下潜在诊断：
综合患者病史（HIV阳性并长期接受HAART）、临床症状（双踝慢性疼痛合并近期急性加重）、影像学表现（MRI示局部骨质的缺血性坏死特征），最可能的诊断为：
距骨、跟骨等多处的骨坏死（Osteonecrosis）。
若需明确诊断，可结合进一步的临床化验（如血脂、凝血功能、抗磷脂抗体水平）及关注症状进展情况，以排除其他可能。
康复训练应以保护关节、维持肌力、促进血液循环为主要目标，参考FITT-VP（频率、强度、时间、类型、进阶与个体化）原则。
本报告仅为基于现有病史和影像学资料的参考性分析，不能替代线下面诊或专业医生的诊断与治疗意见。患者应在专业医疗机构接受进一步检查并结合临床评估，以获取个体化的诊疗方案。
与HIV相关的踝关节和足部骨坏死
