一名33岁的女性在胸部X线检查中发现新的高密度并具有膨胀性的肋骨病变，同时持续存在高钙和甲状旁腺激素（PTH）水平，且无其他相关症状。
她接受了5年的血液透析，并在此时间范围前1年接受了肾移植。
还报告了治疗依从性差的情况。
可见可膨胀、分叶状且放射不透的病灶，累及多个肋弓，胸片（Fig.1）显示这些病灶。
未增强的胸部CT显示多个溶骨性、可膨胀、皮质完整且呈“囊泡状”的病灶，累及数条肋弓。其中最大的病灶位于左侧第6肋弓，大小约为60×30mm（Fig.2 a和b）。
基于患者的病史，提示考虑褐色瘤（brown tumours，BT）的诊断。
对腰椎、骨盆及双手的普通X线检查也支持这一推测：显示“橄榄球衫样”脊柱（Fig.3）、股骨溶骨性且可膨胀的病灶（Fig.4），以及在中节指骨桡侧可见骨膜下骨吸收（Fig.5）。
颈部超声示甲状腺外实性低回声结节（约23×12mm），轮廓清晰，位于甲状腺左叶下极附近，提示甲状旁腺肿大（Fig.6）。
对病灶进行了细针穿刺活检，并进行99mTc-MIBI甲状旁腺显像，结果支持甲状旁腺增生的诊断。
三级甲状旁腺功能亢进（3HPT）是一种罕见病症，发生于长期存在继发性甲状旁腺功能亢进（2HPT）的患者，当其甲状旁腺激素（PTH）分泌演变为自主分泌状态时。[1]
3HPT最常见的原因是与2HPT相关的慢性肾脏病（CKD）。典型情况下，即使肾移植成功后，此病仍会持续。[1]
在2HPT中，由CKD引起的甲状旁腺功能亢进以PTH水平升高及血钙水平偏低或正常为特征。在此病理中，持续的甲状旁腺刺激会导致甲状旁腺弥漫性多克隆增生，随后可出现单克隆结节性增生。[1, 2] 有时，肥大也可能仅局限于单个甲状旁腺。[1]
肾移植后此病持续存在则发展为3HPT，即在高钙血症的情况下仍持续分泌PTH。[1, 2]
甲状旁腺功能亢进（HPT）可引起多系统紊乱。皮下骨膜下吸收、BT和骨硬化是HPT骨骼表现的一些例子，[3] 同样在本例中也有观察到。
皮下骨膜下吸收具有特异性，是HPT最早期的骨改变。[3, 4, 5] 其发生与破骨细胞活性的加速有关，常见于指骨末端及第二、第三手指中节指骨桡侧面。[3, 4, 5] 在晚期病例中，终末指骨的骨吸收可导致末节指骨的溶骨性改变（acro-osteolysis）。[5]
棕色瘤（Brown tumours）在50岁以上女性中更为常见，通常在疾病后期出现。[6, 7] 它们是由破骨细胞吸收、纤维组织堆积、坏死及液化所导致的良性、局灶性透亮性骨损害。[3, 6] 在影像学上通常表现为溶骨性，可为单发或多发，边界清晰，位于骨中心或偏心处，并可表现为膨胀性病变，最常见于骨盆、肋骨、锁骨、面骨以及四肢的干骺端。[3]
由于BT的组织学并无特异性，因此诊断主要依靠影像、化验和临床结果综合判断。[7] 鉴别诊断包括纤维异常增殖症、多发性骨髓瘤、转移瘤、巨细胞瘤和感染。
骨硬化（osteosclerosis）被认为与PTH对成骨细胞的刺激有关，可影响不同的骨骼部位，主要见于中轴骨骼。[5] 在椎体的软骨下部位出现骨质沉积，而椎体中段密度正常的表现，被称为“球衣样”（Rugger Jersey）椎体改变。[3, 4, 5]
HPT的其他骨骼特征包括：骨软化、骨质疏松、骨膜新生、皮质、骨内膜、韧带附着处下方、软骨下及骨小梁的吸收变化，包括所谓的“盐和胡椒”颅骨。[3, 5]
若药物治疗失败，3HPT通常需通过外科手段治疗，包括行甲状旁腺切除术。[1] 有效的治疗可使BT出现硬化、钙化或消退。[5, 8] 与皮下骨膜下吸收不同，骨硬化在HPT治疗后并不会消失。[8]
第三性甲状旁腺功能亢进伴褐色瘤
1. 胸部X线可见肋骨呈膨胀性改变，局部呈放射密度增高，提示骨质增生或硬化，并可见部分透亮区，考虑存在溶骨性病变（“棕色瘤”）。
2. 胸部CT示肋骨内部出现边界较清晰、呈溶骨性破坏的占位，部分局部膨隆，符合棕色瘤的影像学特点。
3. 脊柱X线可见“Rugger Jersey”征（椎体上下缘密度增高，中间部分密度相对正常），提示骨硬化及代谢异常。
4. 骨盆及双髋X线提示局部骨密度增高，可见骨皮质增厚迹象。
5. 双手X线可见指骨末端皮质下侵蚀，尤其在第二、第三手指中节指骨桡侧面及末端远节指骨处明显，提示典型的皮质下骨吸收征象。
6. 超声可见甲状旁腺增厚或结节样改变，提示甲状旁腺功能亢进所致腺体增生或腺瘤可能。
基于上述影像学表现与患者病史，可能的诊断或鉴别诊断包括：
1. 继发或三发性甲状旁腺功能亢进（HPT）：患者长期慢性肾脏病、透析治疗及肾移植后，出现持续高钙、高PTH，且影像学表现明显符合“棕色瘤”、皮质下吸收及“Rugger Jersey”征等，是首要考虑。
2. 纤维异常增殖症（纤维性骨病）：可出现骨质膨胀和溶骨样改变，但通常无持续高钙及高PTH表现，结合临床可排在后位。
3. 多发性骨髓瘤：患者骨骼上可出现溶骨损害（“打孔”样病灶），但通常伴有蛋白电泳异常、贫血、肾功能受损等血液学指标。与本例可鉴别。
4. 恶性肿瘤骨转移：亦可见溶骨或混合性病灶，但本例的高PTH、高钙及典型的皮质下吸收与甲状旁腺功能亢进更为吻合。
5. 巨细胞瘤：多位于骨端部位，具溶骨性破坏，但往往不呈多发性分布，也缺少甲状旁腺功能亢进的临床及生化证据。
结合患者：
• 长期慢性肾功能不全并行透析5年，后行肾移植1年；
• 化验示持续高钙、高PTH；
• 影像学呈典型甲状旁腺功能亢进所致骨表现，包括“棕色瘤”、皮质下骨吸收及“Rugger Jersey”征；
故最可能诊断为：三发性甲状旁腺功能亢进（Tertiary HPT）。
若要明确最终诊断，可结合甲状旁腺核素扫描（如99mTc-MIBI扫描）或进一步病理学检查（手术或穿刺活检）加以证实。
1. 治疗策略：
- 药物干预：使用能降低PTH和血钙水平的药物，如钙敏感受体激动剂（如Cinacalcet），必要时联合磷结合剂、维生素D类似物等。
- 手术治疗：当药物无法有效控制高钙和骨骼损害时，可考虑行甲状旁腺切除术（全切或次全切），必要时可植入一部分正常甲状旁腺组织以维持基础功能。
- 电解质及矿物质平衡：术前及术后均需严密监测血钙、血磷及PTH水平，及时纠正异常。
2. 康复与运动处方：
- 初始阶段：
• 以低强度、有氧运动为主，如缓步走或骑行（室内单车），每次15~20分钟，每周3~4次，心率保持在最大心率的50%~60%。
• 进行简单的阻力练习（如橡皮带抗阻训练）时，负荷宜轻，动作缓慢，注重正确姿势，以避免骨损伤。
- 进阶阶段：
• 待血钙和PTH水平稳定后，可适度增加有氧运动强度，每次20~30分钟，每周3~4次，心率可提高至最大心率的60%~70%。
• 阻力训练强度逐渐增加，可选择适当的哑铃、杠铃锻炼，但需医生或物理治疗师评估骨密度及风险后进行。
- 维持阶段：
• 有氧运动可维持在每次30分钟左右，每周3~5次。
• 阻力训练着重核心、下肢肌肉群的力量和耐力，通过少量多组、循序渐进的方式减少骨折风险，同时改善肌肉与骨骼健康。
- 注意事项：
- 防止骨折：在骨质结构仍欠佳的阶段，应避免过度负重和冲击性运动。
- 心肺功能监测：如因透析或肾移植导致心功能减退，应在运动中监测心率、血压及症状，量力而行。
- 充分热身及整理活动，防止肌肉和骨骼急性损伤。
本报告仅基于现有影像与病史信息作初步分析，不能替代线下面诊或专业医生意见。患者的具体诊治方案需结合临床表现、实验室检查、手术或病理结果，以及专科医生的综合评估与随访。
第三性甲状旁腺功能亢进伴褐色瘤
